Статьи

Причины развития болезни

У жировой дистрофии печени есть ряд синонимов, имеющих более специфические медицинские названия: жировой гепатоз, стеатоз, жировая инфильтрация и липодистрофия. Все это названия одного заболевания, главная характеристика которого – накопление жиров в тканях печени, вызываемое той или иной причиной. Фактически происходит трансформация печеночной ткани, испытывающей дистрофию гепатоцитов. С морфологической точки зрения процесс заключается в накоплении крошечных капель жира внутри клеток или в пространстве между ними.

Наиболее часто жировой гепатоз поражает больных с алкогольным повреждением печени, а также людей, у которых этот орган страдает от неалкогольной жировой болезни. Отсутствие лекарств, необходимых для лечения, неизбежно приведет к циррозному поражению тканей, что повысит риск летального исхода.

Вопреки заблуждению обывателей, заболевание жировым гепатозом не только влечет за собой угнетение печени, но также способно повредить другие органы, вызвав следующие болезни:

• патологии эндокринной системы;
• аллергические заболевания;
• болезни сердечно-сосудистой системы;
• варикозная болезнь.

В целом можно сказать, что к развитию стеатоза приводит неправильная диета, которой пациент придерживался долгие годы, однако ключевым фактором является все-таки повреждение гепатоцитов алкоголем. Вероятность развития данного недуга, как и его последующее развитие в цирроз, напрямую зависит от количества и частоты выпиваемого спиртного.

Другим фактором риска считается диагностированный у больного сахарный диабет, так как для него свойственно повышенное содержание в крови свободных жировых кислот. Это происходит из-за сочетания гипергликемии с устойчивостью организма к инсулину, что по итогу провоцирует синтез триглицеридов в печени. Как следствие, жиры начнут откладываться в печеночных тканях, если, конечно, скорость их образования выше уровня метаболизма пациента.

Дополнительную опасность представляет ожирение человека, однако в этом случае ключевую роль играет не процент жира в организме, а появляющаяся в подобной ситуации инсулинорезистентность. Наконец, существует ряд заболеваний, способных вызвать жировую дистрофию печени, что характерно для стеатоза:

• микседема;
• хронические болезни ЖКТ, вызывающие нарушение всасывания;
• патологии сердечно-сосудистой системы (гипертония, ишемия сердца);
• болезнь Вильсона;
• синдрома Кушинга;
• онкологические заболевания.

Еще одно условие, чью роль в развитии жировой дистрофии печени нельзя недооценивать, – так называемая «западная» диета: рацион, предполагающий обилие простых углеводов и гидрогенизированных жиров на фоне низкой физической активности. Такой режим питания, противоречащий традиционной европейской диете, серьезно дестабилизирует метаболизм углеводов и жиров в организме.

Таким образом, дистрофические метаморфозы в печени представляют собой лишь один из этапов общего метаболического синдрома, протекающего на фоне инсулинорезистентности. Как следствие, в гепатоцитах и между ними накапливаются жиры, что усугубляется недостаточным их перекисным окислением и сниженным темпом выведения из-за нарушения производства апопротеина (ответственного за транспорт жиров). Остается добавить, что в каждом конкретном клиническом случае лечащий врач не может выявить лишь одну причину заболевания, так как жировая дистрофия печени почти всегда является следствием целого комплекса негативных факторов.

Симптомы и диагностика

Симптомы жировой дистрофии печени представляют некоторую сложность для выявления и классификации, так как нередко они могут отсутствовать вовсе, а если и диагностируются, то напоминают признаки диспепсии, свойственной многим болезням.

При этом нередко у них в анамнезе имеется также инсулиннезависимый сахарный диабет.

Единственные жалобы пациентов при этом заболевании основываются на следующих вероятных признаках:

• дискомфорт в брюшной полости;
• слабые боли в области правого подреберья;
• тошнота;
• рвота;
• нарушение стула;
• астенизация.

Пальпация во время осмотра выявит некоторое увеличение размеров печени и слабую ее болезненность. В редких случаях отмечается пожелтение кожного покрова.

Симптомы и лечение жирового гепатоза напрямую связаны с применяемыми диагностическими методами, так как некоторые классические способы могут оказаться неинформативными. Так, назначенная гастроэнтерологом биохимия печеночной пробы не покажет серьезных отклонений, равно как и сывороточные трансаминазы. Показатели последних иногда могут быть повышены в несколько раз относительно средних цифр, но их нормальное значение не гарантирует отсутствие заболевания. В связи с этим на первый план выходит дифференциальная диагностика, которая призвана исключить из возможных вариантов следующие болезни со сходными клиническими проявлениями:

• вирусный гепатит;
• вирус Эпштейн-Барр;
• краснуха;
• цитомегаловирус;
• гипотиреоз.

Что касается лабораторных методов, то наиболее эффективно жировая дистрофия печени может быть выявлена с помощью исследования биоптата, полученного методом биопсии больного органа. С помощью этого анализа врач сумеет обнаружить возможные признаки жировой дистрофии, фиброза, стеатонекроза и внутридолькового воспаления. Также, гистология позволит выявить размер капель жира в печени (обычно диагностируется крупнокапельный тип).

Еще одним высокоточным методом является МРТ печени, так как с его помощью можно оценить степень изменений в паренхиме. Наконец, в качестве дополнительных диагностических мер, медики применяют сцинтиграфию и УЗИ, однако последний способ имеет некоторое ограничение: видимые метаморфозы будут заметны только в том случае, если болезнь поразила более трети органа.

Народная медицина против жирового гепатоза

Очень часто представители традиционной медицины рекомендуют прибегать к помощи народной терапии. Большое количество трав и растений оказывают положительный эффект на состояние печени. Всем известно, что большинство натуральных препаратов для лечения печени изготавливаются на основе расторопши. В связи с этим было разработано несколько фито-сборов для терапии жировой дистрофии органа.

Расторопша обладает желчегонным эффектом, понижает инсулинорезистентность клеток. Это препятствует развитию фиброза и цирроза. Жировая болезнь печени может поддаваться терапии при помощи такого травяного сбора:

• Листья подорожника;
• Семена расторопши;
• Корни болотного аира;
• Хвощ полевой;
• Череда.

Все ингредиенты берутся в размере 1 чайной ложки. Смесь заливается стаканом кипятка. Желательно, чтобы это была не просто вода, а укропный настой. Средство нужно накрыть крышкой, и оставить на 40-50 минут. После этого препарат процеживается, и в него добавляется еще немного укропного настоя до 200 мл. Принимают такое народное средство по 50 г за несколько минут до еды. Количество приемов в сутки должно составлять 4-5 раз. Курс терапии достаточно длительный — до 5 месяцев.

Богатым комплексом витаминов обладает овес, который тоже часто используют для лечения печени. При жировой дистрофии принято употреблять отвар из цельных зерен овса, кисель из овса, отвар муки овсяной с добавлением меда. Такое растение способствует быстрому расщеплению жиров. Иногда при терапии гепатоза применяют тыкву. Все потому, что овощ насыщен минералами и витаминами, которые восстанавливают клетки органа.

Высокой эффективностью обладает и следующий сбор: полынь, шалфей, череда, листья малины, тысячелистник, ромашка, листья березы. Все составляющие смешиваются в равных количествах. Средство заливается кипятком в соотношении 1:2. После этого напиток настаивается три часа, процеживается, и выпивается в течение всего дня, как обычный чай.

Диета

Очень важно при лечении следовать диетическому питанию. Рацион должен быть насыщен витаминами и минералами

На начальной стадии жировой дистрофии, простого соблюдения диеты бывает достаточно для полного восстановления печени. Специалисты устанавливают стол №5. В этом случае ограничивается потребление жиров, но важно употреблять в достаточном количестве животный белок. Так, в рацион включается такая пища:

• Диетические виды мяса;
• Нежирная рыба;
• Овсянка, гречка, пшеничная крупа;
• Молочная и кисломолочная продукция;
• Свежие овощи и фрукты;
• Сухофрукты;
• Компоты, кисель, травяной чай.

Очень важно в течение для потреблять достаточное количество очищенной не газированной воды. Полезно для печени кушать морковь, свеклу, тыкву, свежие огурцы, цветную капусту, петрушку, кабачки

Целебными свойствами для органа обладают чернослив, бананы, яблоки. Готовить блюда необходимо на пару или в запеченном и отварном виде. Исключить же из рациона нужно алкоголь, большое количество соли, уксус, маринады, специи, консервацию, жирное мясо, кофе, мясные бульоны, редис, чеснок, бобовые, грибы. Правильное питание в сочетании в активным образом жизни и занятиями спортом поможет очень быстро восстановить все функции печени, и не допустить развития осложнений жировой дистрофии.

Инсулиновые липодистрофии код

См. также: Инсулинотерапия

Липодистрофии — участки атрофии или гипертрофии подкожного жирового слоя в местах инъекций инсулина. Липодистрофии могут появиться у ребёнка от нескольких недель до 8—10 лет с момента начала инсулинотерапии. Инсулиновые липодистрофии наблюдаются у 10—24 % пациентов, преимущественно у женщин и детей, получающих инсулинотерапию, независимо от дозы и , тяжести сахарного диабета и состояния его компенсации. Данное осложнение инсулинотерапии проявляется в виде:

• атрофии (атрофическая форма) — частичное или полное исчезновение подкожной основы, иногда вне зоны инъекции (реперкуссионная липодистрофия), связывают с недостаточной очисткой ;
• гипертрофии (гипертрофическая форма) — в местах введения инсулина образуются уплотнения и инфильтраты кожи и подкожной основы, связывают с липогенным действием гормона.

Липоатрофия вызывает косметический дефект, отрицательно сказывающийся на психическом статусе пациентов (особенно женского пола, у которых они наблюдаются чаще), как правило, возникает в местах инъекций инсулина. Однако, выраженные липоатрофии могут наблюдаться на различных участках тела, даже там, где инсулин ни разу не вводили. Клинически характеризуются полным отсутствием жира в подкожной основе вокруг места инъекции инсулина. Нарушение васкуляризации в месте липоатрофии ухудшает процессы всасывания инсулина, препятствуя достижению стойкой компенсации сахарного диабета — правильно рассчитать время начала и окончания действия вводимых препаратов инсулина, особенно пролонгированного действия, становится практически невозможно. Патогенез развития липоатрофий до настоящего времени не совсем ясен. Известно, что развитию липоатрофий способствует кислый pH препаратов инсулина, нарушение техники инъекций (попадание спирта под кожу в момент инъекции, низкая температура вводимого раствора). Большинство исследователей придерживаются точки зрения, что в основе возникновения липоатрофий лежат иммунные механизмы.

Гипертрофические липодистрофии — увеличение подкожной жировой клетчатки в местах инъекций инсулина. При гистологическом исследовании биопсийного материала участка липогипертрофии обнаруживают разрастания фиброзной ткани и резкое снижение васкуляризации поражённого участка кожи. Эти изменения значительно ухудшают всасывание инсулина из поражённых участков, препятствуя достижению стойкой компенсации сахарного диабета.

Появление липодистрофий, как правило, ухудшает течение заболевания (в местах инъекций нарушается всасывание инсулина, что приводит к инсулинорезистентности). Внедрение в клиническую практику (монопикового и монокомпонентного), а также препаратов инсулина человека липодистрофии, как и другие побочные эффекты инсулинотерапии встречаются реже.

Клиническая картина, механизм развития патологии

При атрофических явлениях в сетчатке страдают палочки, то есть в первую очередь под удар попадает ночное зрение. Первый и вполне очевидный симптом – внезапно появившаяся куриная слепота, что особенно хорошо заметно в случае кошек. Кроме того, у заболевшего животного часто и сильно расширены зрачки, а сами глаза как бы «блестят», что объясняется меньшей степенью светопоглощения. В легких случаях ваш питомец может полностью ослепнуть, но проявляться это будет только ночью и в густых сумерках. Если же процесс протекает по наиболее тяжелому сценарию, животное полностью утрачивает зрение в любых ситуациях. К сожалению, если вообще не лечить своего любимца, то примерно через год после появления первых клинических признаков он полностью слепнет. Увы, но в некоторых случаях хозяева приводят в клинику уже практически ослепших любимцев, когда атрофия сетчатки у кошки или собаки достигла терминальной (завершающей) стадии.

До сего дня заболевание считается неизлечимым, но последние исследования ветеринарных фармацевтов дают надежду, что интенсивность отмирания фоторецепторов, возможно, удастся заметно замедлить
. К сожалению, о полном излечении речи все равно не идет, так как патология (о чем мы уже писали) относится к категории генетических. Итак, как вообще развивается атрофический процесс в сетчатке?

Как мы уже отмечали, при этой патологии гибнет один из видов фоторецепторов, то есть палочки. Они отвечают за ночное и сумеречное зрение. Колбочки же (второй тип рецепторов) при заболевании практически не страдают. Они обеспечивают «стандартное», дневное зрение. В сетчатке собаки имеется около 150 миллионов рецепторов, из которых… лишь 1,2 миллиона приходится на колбочки.

Таким образом, при атрофии сетчатки умирает более 96% всех рецепторов глаза животного!
У кошек же, острота ночного зрения которых известна всем, болезнь протекает еще тяжелее. Возникает логичный вопрос: «Почему, если атрофируются только «ночные» рецепторы, питомец ничего не видит даже днем»?

Когда палочки умирают, существует много «оставшегося», чрезмерного кислорода, который уже не может быть использован отмершими фоторецепторами. Свободный же кислород – мощный окислитель, а уж в таких объемах – и подавно. Он начинает разрушать колбочки. Именно на знании этих процессов основано единственное более-менее эффективное лечение атрофии: заболевшему животному назначают специальные антиоксиданты, которые заметно снижают активность свободного кислорода и спасают хотя бы часть дневных фоторецепторов. Чем раньше начать терапию, тем больше шансов на сохранение приемлемого качества жизни животного.

Более того, современные данные подтверждают, что порой удается достичь впечатляющих успехов. Даже животные, которых привели в клинику уже почти слепыми, после назначения антиоксидантов еще долго сохраняли способность видеть хотя бы что-то. Лучше всего проявил себя митохондриальный антиоксидант SKQ1. Некоторые животные получают его более семи лет, причем при наличии развитой (к моменту обращения в клинику) атрофии они за все это время полностью так и не ослепли.

Если же вообще ничего не делать, возможны два варианта событий: или питомец «просто» слепнет
в течение года полностью, или же на обоих его глазах образуются огромные катаракты
(что также приводит к полной потере зрения, а также грозит и вообще потерей глаза).

Лечение стеатоза

Лечение жировой дистрофии может проводиться как в отделении гастроэнтерологии, так и амбулаторно, однако его краеугольным камнем является назначение щадящей диетотерапии, так как зачастую именно она способна повернуть вспять ход болезни. Диета больного предполагает существенное сокращение потребления животных жиров, нормализацию объема получаемых белков и увеличение количества применяемых витаминов и микроэлементов. Логичным дополнением к правильному питанию является умеренная потеря веса (до 800 гр. в неделю), что позволит снизить уровень устойчивости к инсулину. Даже относительно небольшие потери – до 5% от общей массы – позволят существенно ускорить процесс выздоровления, однако они должным стать следствием не голодания, а активных физических нагрузок.

Вылечить жировую дистрофию невозможно без дополнительной медикаментозной помощи, а наиболее действенными окажутся следующие препараты:

• витамины Е, В6, В12;
• липоевая кислота;
• эссенциальные фосфолипиды;
• гепатопротекторы;
• урсодезоксихолевая кислота;
• таурин;
• бетаин.

Дополнительные исследования сейчас проходят препараты вроде пентоксифиллина и различных статинов, но их эффективность при данной болезни пока не доказана.

Обобщая, можно сказать, что при жировом гепатозе печени лечение должно основываться на устранении причины заболевания, снижении веса и нормализации питания. Само собой, диета пациента должна полностью исключать любые алкогольные напитки, а если больной страдал от алкоголизма, то его следует направить на лечение к наркологу.

ЛИПОДИСТРОФИЯ ЛИПОАТРОФИЯ ПОДКОЖНОЙ ЖИРОВОЙ КЛЕТЧАТКИ

ЛИПОДИСТРОФИЯ (ЛИПОАТРОФИЯ) ПОДКОЖНОЙ ЖИРОВОЙ КЛЕТЧАТКИ истончение или исчезновение подкожной жировой клетчатки на ограниченных участках тела (час­тичное) или тотальное (генерализованное). Разви­тие липодистрофии может наблюдаться при инсулинрезистентном сахарном диабете, панникулитах, на местах травматизации инъекций инсулина, кортикостероидов. Состояние жировой ткани кон­тролируется гормонами. Стимуляция инсулиновых рецепторов, находящихся на поверхности жи­ровых клеток, усиливает липогенез и ингибирует липолиз, в то время как стимуляция р-адренергических рецепторов плазменной мембраны жиро­вых клеток усиливает липолиз, чему также может способствовать гликоген. Липодистрофия частич­ная злокачественная – заболевание неясного генеза. У некоторых больных выявляют нарушения ме­таболизма глюкозы и липидов. Характеризуется атрофией жировой ткани гиподермы на ограничен­ных участках тела. Чаще наблюдается у девочек. Подкожная жировая ткань постепенно исчезает на лице, верхней половине туловища, затем верхних конечностях без предшествующей воспалительной реакции. Липодистрофия частичная локализован­ная, возникающая на месте инъекций лекарствен­ных препаратов, проявляется в виде очага вдавления из-за локальной атрофии подкожно-жировой клетчатки. Цвет кожи в очаге не изменен или бледно-розовый. Выделяют также кольцевидную огибающую разновидность локализованной липо­дистрофии в виде кольцевидного западения шири­ной 1-2 см, охватывающего обычно предплечье в виде перетяжки. Липодистрофия врожденная гене­рализованная – наследственное заболевание, ха­рактеризующееся прогрессирующим системным поражением жировой ткани. Наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Проявляется генерали­зованной утратой подкожной и висцеральной жи­ровой ткани уже в периоде новорожденности или в раннем детском возрасте. Это приводит к выраженности рисунка поверхностных вен кожи, гирсутизму и нарушению пигментации кожи с усилением рисунка в кожных складках по типу пигментнососочковой дистрофии. На этом фоне ускоряется рост скелета, мышц, развиваются гиперлипидемия, гиперинсулинемия, инсулинорезистентный сахар­ный диабет, гепатомегалия (за счет жировой ин­фильтрации и цирроза печени), нарушения дея­тельности гипоталамуса. К особой форме липоди­строфии, встречающейся у пожилых людей, отно­сят пинграиликвоз, для которого характерно обра­зование подкожных узлов, содержащих разжижен­ные жирные вещества.

Лечение направлено на выявление и воз­можное устранение нейроэндокринных наруше­ний. Назначают поливитамины, ангиопротекторы.

Патофизиология

Несмотря на то, что часто системная гипертензия выявляется у кошек с хронической дисфункцией почек, связь между повышением кровяного давления и поражения почек как первопричиной не является очевидной. Сосудистые и паренхимальные болезни почек у людей являются доказанными причинами гиперренинемической гипертензии. При этом увеличение объема внеклеточной жидкости является одним из механизмов развития гипертензии у больных в поздних стадиях заболевания почек (Pastan & Mitch, 1998). Существуют данные, что у кошек с естественно развившейся артериальной гипертензией и почечной недостаточностью не отмечено повышение уровня и активности ренина плазмы и увеличение объема плазмы (Hogan et al, 1999; Henik et al, 1996). Это позволяет предполагать, что некоторые кошки имеют первичную (эссенциальную) гипертензию, а повреждение почек вторично и является следствием хронической гломерулярной гипертензии и гиперфильтрации.

Аналогично, связь между гипертиреоидизмом и гипертензией у кошек не достаточно хорошо определена даже при высокой встречаемости гипертензии у кошек с тиреотоксикозом. Гипертиреоидизм приводит к увеличению количества и чувствительности миокардиальных b-адренергических рецепторов и, как следствие, усилению чувствительности к катехоламинам. К тому же L-тироксин имеет прямой позитивный инотропный эффект. Следовательно, гипертиреоидизм приводит к увеличению частоты сердечных сокращений, увеличению ударного объема и сердечного выброса и, как следствие, повышению артериального кровяного давления. Тем не менее, у кошек не обнаружено значительной зависимости между концентрацией тироксина в сыворотке и артериального кровяного давления (Bodey & Sansom, 1998). Кроме того, у некоторых кошек при должной и эффективной терапии гипертиреоидного статуса артериальная гипертензия может сохраняться. Таким образом, предполагается, что у части кошек с гипертиреозом гипертензия не зависит от гипертиреоидного статуса. Также маловероятными причинами гипертензии у кошек могут являться: гиперадренокортицизм, первичный альдостеронизм, феохромоцитома и анемия.

Факт того, что гипертензия у кошек может наблюдаться при отсутствии болезней почек или щитовидной железы говорит о том, что в части случаев, как и у людей, можно считать системную гипертензию у кошек первичным идиопатическим процессом, включающим повышение периферического сосудистого сопротивления и эндотелиальную дисфункцию.

Симптоматика жирового гепатоза

Начальная стадия жировой дистрофии печени протекает бессимптомно. Поэтому распознать недуг своевременно крайне сложно. Ведь мало кто регулярно проходит плановые медицинские осмотры. Классифицировать недуг можно по нескольким критериям. Так, основной является классификация по стадиям. Первая стадия жировой дистрофии характеризуется небольшое количество молекул жира, которые не оказывают значительного воздействия на печень. Но, патогенный процесс уже запущен.

На второй стадии жировые компоненты практически полностью заполняют печеночные клетки. Возникает риск развития воспалительного процесса. Последняя третья стадия является необратимой. Печень не может выполнять свои функции из-за некроза тканей. В связи с данной классификацией признаки полностью зависят от стадии недуга. Первые симптомы начинают возникать уже на второй стадии. Стоит отметить следующие проявления:

• Боли в правом подреберье;
• Ощущение горечи во рту;
• Частая отрыжка;
• Потеря массы тела;
• Метеоризм;
• Тошнота, рвота;
• Увеличение печени;
• Желтый налет на языке;
• Запоры или диарея.

Последняя стадия недуга проявляется очень ярко. Больной жалуется на нарушения сна. Днем отмечается сонливость, а ночью бессонница. Повышается усталость, ухудшается память, появляется желтуха. Из-за скопления свободной жидкости, живот увеличивается в размерах. Пациент становится раздражительным, склонен к депрессии. Для утоления боли нужно использовать более серьезные препараты, ведь простые анальгетики не помогают. Иногда может появиться зуд кожных покровов.

Очень характерным и типичным считает некроз при жировой дистрофии печени. Ко всей предыдущей симптоматике добавляется неприятный запах пота, изо рта, кровотечения из носа, анорексия, дисфункция сердца, учащенное дыхание, повышение температуры тела. При появлении самых первых незначительных признаков заболевания, необходимо немедленно обратиться за помощью к специалисту. Категорически запрещено назначать терапию самостоятельно. Такие действия могут привести к осложнениям и летальному исходу. Ведь недуг развивается в кротчайшие сроки.

Примечания

1. James, William D.; Berger, Timothy G.; et al. Andrews’ Diseases of the Skin: clinical Dermatology. — Saunders Elsevier, 2006. — ISBN 0-7216-2921-0.
2. Справочник педиатра-эндокринолога / Под ред. М. А. Жуковского. — 1-е изд. — М.: Медицина, 1992. — С. 137—138. — 304 с. — 20 000 экз. — ISBN 5-225-02616-8.
3. ↑ Клиническая диабетология / Ефимов А. С., Скробонская Н. А. — 1-е изд. — Киев: Здоровья, 1998. — С. 85—94. — 320 с. — 3000 экз. — ISBN 5-311-00917-9.
4. ↑ Касаткина Э. П. Сахарный диабет у детей. — 1-е изд. — М.: Медицина, 1990. — С. 163—167 и 207. — 272 с. — 60 000 экз. — ISBN 5-225-01165-9.
5. А.В.Жаров, В.П.Шишков и др. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных. — М.: Колос, 1995. — 543 с.